Sífilis - Parte I

Introdução
A sífilis é uma doença pertencente ao grupo das treponematoses, uma série de doenças causadas por organismos atualmente sorológica e morfologicamente indistinguíveis mas que têm padrões clínicos diferentes. As treponematoses têm transmissão venérea e não-venérea. As treponematoses não-venéreas são geralmente consideradas benignas por apresentarem complicações tardias e transmissão vertical pouco importante ou desconhecida. 
TREPONEMATOSES ( agentes / epidemiologia ) 
 
 Venérea: Sífilis; Agente: Treponema pallidum ; Distribuição mundial. 
 Não-venérea:

·         Sífilis endêmica; Agente: Treponema pallidum ; Antigamente com distribuição mundial mas atualmente é encontrada apenas em áreas de baixo nível sócio-econômico.

·         Sífilis congênita: incisivos de Hutchinson.Bouba; Agente: Treponema pertenue; Encontrada em áreas tropicais úmidas.

·         Pinta; Agente: Treponema carateum; Encontrada na América Central e no noroeste da América do Sul.

  

Histórico e História Natural

A sífilis é uma doença milenar, descrita biblicamente. A palavra sífilis vem do grego: sys = porco + philein = amar e significa “amor imundo”. Já a palavra lues, usada como sinônimo de sífilis, vem do latim e significa praga, pestilência, epidemia e corrupção. 
Parece provável que as manifestações clínicas das treponematoses resultem de mudanças ambientais através dos tempos, de um ancestral comum. A origem e antigüidade deste ancestral é ainda objeto de controvérsia, porém esta origem comum é sugerida pelo achado de crânios no Iraque e no Peru datados de um milênio a.C. com lesões de periostite atribuídas a treponematoses. 
A sífilis é uma doença de distribuição mundial que não respeita confinamento intertropical , onde se acumulam os casos de pinta ou bouba e progressivamente ocupa espaço que as mesmas foram controladas. 

·         2637 a.C. – médicos chineses descrevem satisfatoriamente cancros genitais e manifestações cutâneas do secundarismo e terciarismo. O mercúrio era conhecido como medicação efetiva.

·         30 d.C. – Celsus – separação entre cancro duro e cancro mole.

·         1100 d.C. – epidemia de sífilis na Inglaterra ligada à moda de banhos públicos.

·         Fim do séc. XV / início do séc. XVI – aspecto epidêmico da doença. Possível origem americana.

·         1495 – Cumanus e Benedictus descrevem lesões de sífilis em soldados que participavam da batalha de Fornovo.

·         1498 – Villalobos de Salamanca escreve ´Tratado sobre las pestiferas boubas`, descrevendo com precisão os primeiros sinais da sífilis.

·         1514 - De Vigo descreve o cancro duro.

·         1493-1541 – Paracelso divide a sífilis em primária e secundária.

·         1527 – Jacques e Bettencourt empregam o termo doença venérea.

·         1566-1600 – imprensa divulga a doença, muito disseminada por guerras. Neste espaço de tempo foram publicados 58 livros sobre o assunto.

·         1837 – Donnée descreve um espirilo denominado por Muller de Vibrio lineola , o qual seria chamado de Spirochaeta refingens posteriormente.

·         1838 - há a diferenciação entre sífilis e gonorréia.

·         03/03/1905 – Schaudinn identifica o agente etiológico da sífilis em serosidade de cancro duro.

·         16/05/1905 – Metchnikoff e Roux definem sífilis como uma espirilose crônica devido ao Spirochaeta pallida de Schaudinn`.

·         29/10/1905 – Hoffman denomina o agente etiológico da sífilis de Treponema pallidum.

A terapêutica contra a doença variou com a época, indo desde mercúrio, banhos, pomadas, licores, vinho (Heródoto), pílulas, etc até arsenicais trivalentes ( salvarsam e neosalvarsam )., empregados em 1911 por Erlich e Hata. Em 1921 Fournier e Guénot introduzem o bismuto no tratamento de sífilis humana. Posteriormente o bismuto é substituído pôr penicilina. 
Existem duas teorias para a disseminação da sífilis mundialmente:

·         A sífilis já existia e adquiriu características epidêmicas por volta de 1500.

·         O Treponema pallidum foi levado para Europa pela tripulação de Colombo, que havia estado na América.

Entre 1891 e 1948 foi realizado o Estudo de Oslo, no qual três professores observaram 2000 pacientes com Lues sem qualquer tipo de interferência, obtendo a história natural da doença, representada pelo diagrama a seguir: 

• Infecção
• Sífilis primária
• Sífilis secundária
• Sífilis latente:

o    30 % aproximadamente evoluem para a cura espontânea;

o    30 % aproximadamente evoluem para sífilis latente persistente;

o    30 % aproximadamente evoluem para sífilis terciária, com comprometimento gomoso de:

§  Sistema cardiovascular em, aproximadamente, 10 % dos casos;

§  Sistema nervoso em, aproximadamente, 7 % dos casos;

§  Pele e outros anexos (Sífilis tardia benigna) em 15 % dos casos;

(sendo que mais de um tecido pode estar envolvido nesta fase da doença) 
Obs.: 
1. A morte específica por sífilis ocorre em aproximadamente 10 % dos casos e todas as fases são infectantes por fluido corporal, porém a infectividade decresce com o passar do tempo. 
2. As fases primária e secundária da sífilis correspondem à sífilis recente (até 1 ano após a infecção). Nestas fases a infecção se dá principalmente por contato. 

3. As fases de latência tardia e terciarismo da sífilis não são tão infectantes por fluido corporal como as demais fases. 

Transmissão

A sífilis é uma doença transmissível, sistêmica, de evolução crônica com manifestações cutâneas temporárias. O reservatório natural do T. pallidum é o homem e a fonte de infecção prevalente é o doente de sífilis recente. As vias de entrada e saída são fundamentalmente a pele e as mucosas. 
É sabido que nem todas as pessoas expostas adquirem a doença e, há possibilidade de cura espontânea da mesma. Não existem indicadores seguros que apontem maior ou menor susceptibilidade em indivíduos de diferentes sexos, raças e idades. 
O treponema tem baixa resistência às condições do meio externo, sendo as principais vias de transmissão da doença o contágio sexual (o treponema penetra pelas mucosas ou por microlesões na pele) e a transplacentária (com risco de infecção próximo a 100 % nos casos de sífilis recente; o risco de infecção diminui progressivamente a partir do primeiro ano de infecção). 
A transmissão também pode ocorrer por hemotransfusão, por inoculação acidental (ex. técnico de laboratório em contato com pacientes infectantes) ou fômites, embora a transmissão por tais fontes de infecção sejam atualmente muito raras (principalmente por fômites) . 

Nas décadas de 70 e 80 o aumento da homossexualidade masculina e da prostituição em países desenvolvidos foram as principais causas no aumento no número de casos da doença ( mais prevalente na população sexualmente ativa ). O aumento da sífilis recente nos EUA entre 1969 e 1976 ocorreu quase exclusivamente no sexo masculino e quase na totalidade dos pacientes com SIDA/AIDS, homossexuais que referem ter tido sífilis durante estas décadas. 

Agente Etiológico

Morfologicamente o Treponema pallidum é uma espiral fina com espiras regulares e pontas afiladas. Possui cerca de 10 a 15 espiras e tem cerca de 8 micrômetros de comprimento, podendo apresentar variações no comprimento e no número de espiras. O organismo tem cerca de 0,25 micrômetros de diâmetro e é extremamente móvel, apresentando um característico movimento rotatório com flexão e movimentos postero-anteriores. In vivo o T. pallidum é envolvido por uma camada externa amorfa e pode apresentar conformação atípica de bacilo. 
A microscopia eletrônica mostra um feixe axial de finas fibrilas envolvidas pôr uma cápsula estreita (organismos não lesados). Observa-se que o organismo é envelopado por uma membrana trilaminar e outra periplástica, trilaminar. A porção central desta membrana periplástica corresponde à camada mucóide, responsável pela defesa do parasita contra o sistema imune do hospedeiro. 
O pouco conhecimento da biologia do T. pallidum é devido à não-obtenção de meios artificiais de cultura,embora pesquisas ainda estejam sendo feitas neste sentido. O tempo de divisão do treponema ainda é uma inconstante, ocorrendo somente em condições favoráveis a intervalos de 30 a 36 hs. Parece provável que possam ocorrer formas císticas e, fora do período exponencial e no transcurso da doença, o tempo de divisão seria diferente, variando de 21 a 27 dias segundo alguns autores. 
O treponema é inoculável no homem, rato, coelho e macaco, porém não há lesões semelhantes de terciarismo em nenhum outro animal inoculado. 
Como já foi descrito anteriormente, o treponema tem baixa resistência ao meio ambiente, ressecando-se rapidamente. O treponema é também muito sensível à ação do sabão e outros desinfetantes e pode sobreviver até 10 hs sobre objetos úmidos. Hoffman referiu a existência de treponemas móveis em cadáveres por até 24 a 48 hs. 

Os métodos diagnósticos usados para detectar a presença do treponema no organismo dependem do estádio que se encontra a doença e serão descritos posteriormente. 

Estágios da doença 

Sífilis primária: estado clínico da doença que se manifesta em 50 % dos casos como uma lesão de pele ou mucosas. A maioria destas lesões ( 95 % ) ocorrem na ou são adjacentes à genitália externa, sendo que a lesão pode não ser percebida (cancro oculto) por ser intra-uretral, retal, cervical ou anal. Outros locais de contato sexual podem ser o sítio das lesões, como boca, dedo, umbigo, mamilos, etc. Além disso, outras lesões extra-genitais podem ser resultantes de contato não sexual em médicos e trabalhadores da área de saúde (sífilis acidental). 

Típico cancro duro no sulco coronal	Cancro duro da glande
Cancro primário do lábio	Cancro típico do lábio maior

Estas lesões, conhecidas como cancro duro ou protossifiloma, correspondem ao local de penetração do Treponema pallidum, que se dá pela própria movimentação do mesmo e aderência deste à pele ou mucosa (embora não tenha sido descrito o envolvimento de toxinas ou lipopolissacárides neste processo). 

·         Período de incubação: varia de 10 a 90 dias dependendo do tamanho do inóculo, mas em geral ocorre a primeira manifestação em 2 ou 3 semanas.

·         Manifestações clínicas e Patogenia: logo após a infecção ocorre a presença rápida de elementos polimorfonucleares no local da infecção e podem ser identificados ao M.E. treponemas no interior de vacúolos fagocitários. Os treponemas não digeridos (resistentes aos fagócitos) serão responsáveis pela continuidade do processo patológico e são drenados para os gânglios locais. Em pouco tempo estas células são substituídas por linfócitos T e plasmócitos e a ação dos macrófagos determina o aparecimento de uma pequena mácula avermelhada que logo se transforma em pápula. Em poucos dias esta pápula evolui para uma erosão bem delimitada, tipicamente arredondada, indolor, com superfície limpa. A base da lesão é endurada e firme ou rígida à palpação.

Quando não tratada a úlcera persiste e aumenta lentamente de tamanho até aproximadamente 2 cm de diâmetro e, a partir deste ponto, cura-se espontaneamente dentro de 4 a 8 semanas, geralmente sem deixar cicatriz residual. 

Em cerca de 50 % dos casos a lesão é única, porém 20 ou mais lesões concomitantes têm sido descritas. Muitas vezes lesões múltiplas ocorrem ´ em beijo ´ (frente a frente) ou há confluência de lesões. O cancro duro apresenta secreção serosa rica em treponemas sendo, portanto, muito infectante. A infecção secundária pode afetar o aspecto da lesão, determinando o aparecimento de bordas ou base necróticas e aparecendo então a dor. 

Estas lesões, em aproximadamente 50 % dos casos, são acompanhadas ou seguidas por uma adenopatia satélite (muitas vezes denominada de bulbão sifilítico) , caracterizada pelo aparecimento de gânglios firmes e aumentados à palpação, não aderidos à pele ou a planos inferiores. Geralmente há o acometimento de gânglios inguinais porém quando a inoculação ocorre em locais profundos há o acometimento de gânglios ilíacos (muitas vezes não perceptível). Em mulheres a adenopatia pode estar ausente nestas regiões e se apresentar como volumosas tumorações perirretais. Este comprometimento ganglionar geralmente é indolor porém alguns pacientes queixam-se de dor e / ou dolorimento dos gânglios comprometidos. Pode ainda ocorrer aderência de gânglios submentonianos e axilares (cancro nos lábios, mento e dedo respectivamente). 

Após o início da terapêutica antissifilítica o cancro deixa de ser infectante em 24 hs e cura-se rapidamente, enquanto a resolução de um bulbão presente no início do tratamento pode durar meses. O uso anterior de antibióticos pode mascarar o aparecimento do cancro. 

É possível uma recidiva do cancro, que recebe o nome de cancro redux e, no terciarismo, poderá aparecer uma lesão gomosa no local de aparecimento do cancro denominada psedocancro redux. 

A redução do cancro se dá pôr ação do sistema imune localmente, o qual impede uma nova infecção externa mas mostra-se não efetivo, na maioria das vezes, para impedir uma múltipla infecção interna ( secundarismo ). 

• Diagnóstico:
  (a) Exame Clínico 

(b) Exame de Campo Escuro: identificação das espiroquetas de T. pallidum em material retirado da lesão ( quase sempre positivo para cancro duro ). A microscopia de campo escuro é o método mais importante de identificação do T. pallidum . Consiste na análise da secreção serosa extraída do cancro duro ou da punção do gânglio caso o acesso à lesão ulcerada (caso haja lesão ulcerada) não seja possível. 

INSTRUMENTAL:

• Luvas de exame;
• Salina estéril;

·         Escarificadores: zaragatoa de algodão ou instrumentos de metal;

• Lâminas de vidro e lamínulas;
• Microscópio especial para o exame;

·         Em caso de punção: seringa, agulha IM e desinfetante para a pele;

 
TÉCNICA: 

·         Limpar com solução salina para remover debris celulares;

·         Escarificar superfície e comprimir base da úlcera para que haja exsudação do soro;

·         Colher o soro com lamínula e depositá-lo no centro da lâmina;

·         Comprimir o soro com a lamínula formando uma fina camada e observar imediatamente ao microscópio;

·         Caso não haja microscópio disponível no momento, coletar o soro em um tubo capilar e selar suas pontas. Deve-se enviar a amostra imediatamente para o laboratório. Neste tipo de preparação o T. pallidum sobrevive por dias;

·         Em caso de punção : desinfetar a pele e aspirar uma pequena quantidade de salina. A seguir introduza a agulha no gânglio e injete a salina, massageando delicadamente o gânglio acima do ponto da agulha. Tendo tomado tais cuidados, aspire o material do gânglio.

O ORGANISMO: é visto como uma espiral prateada, fina, móvel, angulando e muitas vezes ondulando ativamente. O treponema tem seu tamanho variado de acordo com a compressão ou expansão de suas espiras. Deve-se diferenciar o T. pallidum de outros organismos espiralados através de seus aspectos morfológicos e padrões de movimentação. 

VANTAGEM: a microscopia de campo escuro é a único método prático para uso clínico de identificar o T. pallidum, um organismo muito fino que, quando corado por métodos histológicos rotineiros e rápidos para uso clínico, não é diferenciado. A microscopia por luz é útil quando o material é corado pela prata, uma técnica muito adequada para material de biópsia mas impraticável clinicamente. A cultura em meio artificial é infrutífera. Técnicas usando meios fluorescentes estão sendo desenvolvidas para uso clínico. 
 

(c)Exame Sorológico: 60 % dos pacientes com sífilis primária têm reação sorológica positiva. Em pacientes com sorologia negativa a infecção esteve presente por período curto demais para que o anticorpo tenha atingido níveis detectáveis. 5 a 8 dias após o aparecimento do cancro positiva-se o FTA-abs (específico para o treponema) em 85 % dos casos e após 20 dias seguidos à inoculação positiva-se o VDRL em 70 % dos casos. 

·         Diagnóstico diferencial: cancróide, granuloma inguinal, herpes genital, carcinoma, escabiose, líquen plano, trauma, psoríase, erupção por drogas, infecção micótica.

Obs.: Quando a contaminação se dá por hemotransfusão, não há cancro. 

·         Período de latência: pode durar até dois anos ou nem existir. Consiste em um intervalo de 4 a 8 semanas entre o surgimento do cancro duro e o secundarismo. 24 % dos pacientes nesta fase irão apresentar LCR alterados definidos pôr contagem de células, proteínas e reação de Wasserman positivos.

Sífilis Secundária: caracterizada pôr uma espiroquetemia manifesta, responsável pela disseminação do treponema por todo o corpo e determinando, assim, o aparecimento de lesões que vão da ponta dos pés até o couro cabeludo. A sífilis secundária apresenta uma grande variedade de sinais e sintomas que nem sempre apresentam-se concomitantemente. Freqüentemente há linfoadenopatia generalizada e sintomas gerais leves (assemelhando-se a um quadro gripal) , tais como: mal-estar, rouquidão, febre, mialgia, faringite, anorexia. Mais raramente podem ocorrer nesta fase meningites superficiais, irite, periostite, polineurites radiculares, neurites do acústico e do ramo oftálmico do nervo trigêmeo, nefrite (por deposição de imunecomplexos), manifestações hepáticas (hepatite), etc. A maioria dos pacientes nesta fase irá apresentar alterações no LCR, definido por contagem de proteínas e reação de Wasserman positiva. 

·          Manifestações clínicas: 80 % dos pacientes apresentam uma síndrome tegumentar. Outras manifestações comuns são: lesões ulceradas nas mucosas e adenomegalia. Mais raramente ocorre alopécia, rouquidão persistente, dores ósseas, hepatite e surdez. Cerca de 30 % dos pacientes procuram o médico estimulados por um contato sexual e raramente os sintomas gerais leves são a única causa da consulta (geralmente só são mencionadas à anamnese). Muitas das lesões da sífilis secundária só são encontradas após exame cuidadoso.

Após o tratamento as lesões evoluem rapidamente para a cura e geralmente não deixam cicatrizes quando não infectadas secundariamente. A adenomegalia demora meses para regredir e ocasionalmente restam manchas hipocrômicas (principalmente no pescoço) no lugar das antigas lesões. 

 A SÍNDROME TEGUMENTAR:

·         Lesões Cutâneas: podem se manifestar de uma ou várias das seguintes formas:

o    Roséola: máculas eritematosas lenticulares, geralmente hiperpigmentadas variando do róseo, nos estadios mais precoces, a um vermelho escuro nos estadios mais avançados. Em uma fase mais precoce pode ser necessário que o paciente fique nu por alguns instantes para que as lesões possam ser vistas. Em geral, estas máculas não ultrapassam 5 mm de diâmetro, não são pruriginosas ou dolorosas e se distribuem pelo tronco, pescoço, raízes dos membros superiores e inferiors, palmas e plantas (sifílide palmo-plantar).

Sifílide plantar

Sifílide papuloescamosa palmar

Sifílide maculopapular do tronco

o    Pápulas eritematosas (eritema apagado) : pápulas com distribuição semelhante à da roséola, que podem surgir sobre uma região macular (como uma etapa da graduação contínua que vai desde as lesões maculares até as lesões descamativas) ou sobre pele previamente sã. Pápulas eritematosas são muito comuns em face (principalmente na região de implantação dos cabelos, formando a chamada ´coroa venérea`) e nas palmas das mãos e pés, onde muitas vezes as lesões são pápulo-descamativas desde o início.

o    Lesões eritemato-descamativas: semelhantes à roséola, porém de intensidade maior e descamativa, podendo advir sobre o quadro de roséola ou pápula com a evolução da doença ou se manifestar isoladamente. Além de palmas e plantas, tais lesões são muito encontradas em áreas de atrito.

 

o    Erupções pustulares: atualmente são raras em países desenvolvidos e são comumente encontradas em pacientes da raça negra e muitas vezes associadas a debilidade e baixa condição sócio-econômica. Estas lesões são encontradas com freqüência em lesões máculo-papulares disseminadas. Iniciam-se em pápulas grandes que sofrem necrose central. Há uma destruição tecidual grave e toxemia com formação de cicatrizes consideráveis. É comum o acometimento de face na forma de lesões crostrosas (sífilis rupiácea) ou na forma de lesões com aspecto de acne vulgar (sífilis acneiforme).

o    Lesões pápulo-erosivas ou condiloma plano: são lesões papulares modificadas encontradas em locais anatômicos de atrito e umidade. Ocorrem concomitantemente a erupções cutâneas e geralmente são encontradas ao redor de ânus e vulva, mas também podem ser encontradas no pênis, escroto, coxas, axila, ângulo da boca e sob mamas pendulares. 

Condiloma plano perianal

Condiloma plano de coxas e placas mucosas  em escroto

o    Tratam-se de lesões circulares branco – acinzentadas com aréolas avermelhadas e 2 a 3 cm de diâmetro. A superfície da lesão é achatada, um pouco sobrelevada e limpa. Pode haver hipertrofia das lesões sendo possível confundi-las com lesões de condiloma acuminado. Também é importante notar que pode haver coalescência das lesões caso as mesmas estejam em grande número, assumindo, neste caso, uma forma policíclica. Microscopicamente o exsudato destas lesões tem T. pallidum em abundância. O condiloma plano é a lesão mais infectante da sífilis.

o    Alopécia ´em clareira` (ou em caminho de rato) : por vezes esta é a única manifestação clínica do período. Consiste numa queda de cabelos reversível, podendo ocorrer também madarose ciliar e supra-ciliar (sinal de Fournier).

• Acometimento de mucosas:

•  Despapilamento em áreas da língua (sinal de Cornill);

 

o    Formação de placas mucosas, encontradas mais comumente na superfície interna dos lábios mas também podem ser encontradas em outras mucosas tais como: língua, laringe ( podendo causar rouquidão, além de serem pouco visíveis em uma laringoscopia ) e faringe. Mucosas genitais também são comumente acometidas e placas mucosas podem aparecer sobre a glande ou sob o prepúcio em homens e na superfície mucosa dos lábios e da vulva nas mulheres ( raramente aparecem nas paredes vaginais e colo uterino ).

Úlcera em rastro de lesma

As placas mucosas são altamente infectantes e podem assumir conformação arredondada, oval ou serpiginosa (úlcera em ´rastro de lesma`). As placas podem ser vermelhas escuras ou podem estar cobertas pôr uma superfície branca ou cinzenta, friável. Possuem base hiperemiada e bordos delimitados por um halo eritematoso. 
 

 Lesões vesicopapulares e úlceras em

“rastro de lesma”  no palato duro

 

o    Comissurite angular:

São lesões que surgem nos cantos da boca, hipertróficas e dolorosas.

            A maioria dos pacientes com sífilis secundária irão apresentar microadenomegalia generalizada, inclusive os linfonodos epitrocleanos que em muito auxiliarão no diagnóstico. Tais linfonodos não apresentam sinais flogísticos mas podem estar ocasionalmente dolorosos à palpação. 

• Diagnóstico:

• Quadro clínico aparente;

o    Provas sorológicas específicas (todas são fortemente reativas nesta fase) , tais como o FTA-abs e HAI e inespecíficas tais como o VDRL (com altos títulos, geralmente). O VDRL é também usado para controle do tratamento (VDRL quantitativo) . Em cerca de 30 % dos casos esta reação não desaparece totalmente.

• Diagnóstico diferencial:

§  Da roséola sifilítica: rubéola, mononucleose e farmacodermia;

• Do condiloma plano: condiloma acuminado macerado, donovanose;
  Das erosões mucosas: aftas comuns, S. Behçet, eritema polimorfo.

Evolução da Sífilis Secundária – Sífilis Latente Tardia: com ou sem tratamento as lesões da sífilis secundária desaparecem espontaneamente dentro de 2 a 10 semanas, exceto a adenopatia que pode permanecer por anos. Após o desaparecimento desse quadro inicia - se outro período de latência, temporário ou definitivo. Em cerca de 25 % dos casos haverá reicidiva, 90 % deles no primeiro ano, com lesões geralmente menos numerosas, maiores que a do secundarismo clássico, mais marcantes, arciformes ou policíclicas e de coloração mais pronunciada. Estas lesões sugerem interações mais efetivas dos mecanismos imunes celular e humoral contra o agente agressor.

A sífilis latente é por definição um período em que não há sintomas clínicos da sífilis e o exame LCR está normal. È composta de duas fases:  

o    Sífilis Latente Recente: compreende as fases entre a sífilis primária e secundária e após o término da secundária até 1 ano após o aparecimento do cancro duro (vide item 3).

o    Sífilis Latente Tardia: após 1 ano do aparecimento do cancro duro.

 Diagnóstico: 

• História clínica;

§  Exames sorológicos, sempre estando atento e cicatrizes sorológicas e títulos baixos permanentes.

Obs. Cerca de 1/3 dos pacientes não tratados nesta fase desenvolverão sífilis terciária. Atualmente alguns autores admitem que a proporção de pacientes com sífilis latente que evoluem para sífilis terciária seja muito menor (cerca de 20:1). A razão para esta mudança pode ser o fato que no decurso de sua vida, muitos pacientes com sífilis não diagnosticada recebam antibioticoterapia coincidentemente treponemicida por outros motivos, bloqueando assim o progresso da infecção sifilítica.

Sífilis Terciária ou Tardia: é aquela em que os sinais clínicos aparecem após 1 ano de infecção (geralmente após 10 a 15 anos). Ela se caracteriza como o período destrutivo e não infectante da sífilis pela forma como acomete vários órgãos. As complicações do terciarismo aparecem isoladas ou associadas sendo reunidas em três grandes grupos: 

1) Sífilis Tardia Benigna: em torno do terceiro ano ou mais tardiamente (até 20 anos após a infecção) surgem lesões gomosas em tecido subcutâneo, pele, ossos e tecido periostal (além de poder evoluir para iritis, coriorretinitis e atrofia do nervo óptico). A sífilis tardia benigna é relativamente mais comum em pacientes negros e é caracterizada por lesões de extrema desorganização tecidual, que não parecem involuir espontaneamente e deixam cicatrizes inelásticas, em ´papel de seda`, muitas vezes com áreas de hipo ou hipercromia (caso as lesões se localizem na pele). A denominação benigna deste tipo de evolução da sífilis advém de sua pronta resposta à medicação. No material de Oslo verifica-se que cerca de 15,8 % dos pacientes desenvolvem tais lesões tardiamente e, destes pacientes, há um predomínio de mulheres (17,3 %) sobre homens (13 %). 

As manifestações mais comuns da sífilis tardia benigna são: 

LESÕES CUTÂNEAS: lesões gomosas em pele e tecido subcutâneo são muito comuns nesta fase da doença e podem se manifestar de duas formas: 

·         Sífilides nodulocutâneas: nódulos únicos ou agrupados aparecem na pele e aumentam lentamente de tamanho. A lesão como um todo pode ser extensa, mas nódulos isolados raramente ultrapassam 1 cm de diâmetro. Tratam-se de lesões nodulares que freqüentemente se ulceram e possuem áreas de regressão e atividade. Possuem forma circular ou policíclica, podendo apresentar topografia anular, serpiginosa ou em caracol. Freqüentemente há uma crosta basal denominada ´crosta em couro molhado`. Metaplasia escamosa (descamação) pode cobrir nódulos não ulcerados nas plantas e palmas. As úlceras gomosas são indolores e pouco infectantes, podendo causar grave destruição tecidual antes que o paciente procure auxílio médico. São encontradas com maior freqüência em face, coxa e tronco, mas não há área isenta.

Sifílide nódulocutânea do dorso com cicatriz hipercrômica

Úlceras gomosas típicas

 

·         Goma Subcutânea: originam-se no tecido subcutâneo ou mais profundamente com nódulos que posteriormente se ligam à pele e nela se ulceram. As lesões geralmente são únicas e medem de 4 a 5 cm de diâmetro; possuem aspecto clínico e localização semelhante à sifílide nodulocutânea e podem causar destruição tecidual grave e profunda.

FONTE: EDMS – Trabalhos Escolares, Educação & Diversão (ANO 2000 - 2003)