Introdução
A sífilis é uma doença pertencente ao grupo das treponematoses, uma série de doenças causadas por organismos atualmente sorológica e morfologicamente indistinguíveis mas que têm padrões clínicos diferentes. As treponematoses têm transmissão venérea e não-venérea. As treponematoses não-venéreas são geralmente consideradas benignas por apresentarem complicações tardias e transmissão vertical pouco importante ou desconhecida.
TREPONEMATOSES ( agentes / epidemiologia )


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Sífilis endêmica; Agente: Treponema pallidum
; Antigamente com distribuição mundial mas atualmente é encontrada apenas em
áreas de baixo nível sócio-econômico.
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Sífilis congênita: incisivos de
Hutchinson.Bouba; Agente: Treponema pertenue; Encontrada em áreas
tropicais úmidas.
·
Pinta; Agente: Treponema carateum;
Encontrada na América Central e no noroeste da América do Sul.
Histórico e História Natural
A sífilis é uma doença
milenar, descrita biblicamente. A palavra sífilis vem do grego: sys = porco +
philein = amar e significa “amor imundo”. Já a palavra lues, usada como
sinônimo de sífilis, vem do latim e significa praga, pestilência, epidemia e
corrupção. Parece provável que as manifestações clínicas das treponematoses resultem de mudanças ambientais através dos tempos, de um ancestral comum. A origem e antigüidade deste ancestral é ainda objeto de controvérsia, porém esta origem comum é sugerida pelo achado de crânios no Iraque e no Peru datados de um milênio a.C. com lesões de periostite atribuídas a treponematoses.
A sífilis é uma doença de distribuição mundial que não respeita confinamento intertropical , onde se acumulam os casos de pinta ou bouba e progressivamente ocupa espaço que as mesmas foram controladas.
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2637 a.C. – médicos chineses descrevem
satisfatoriamente cancros genitais e manifestações cutâneas do secundarismo e
terciarismo. O mercúrio era conhecido como medicação efetiva.
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30 d.C. – Celsus – separação entre cancro duro e
cancro mole.
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1100 d.C. – epidemia de sífilis na Inglaterra
ligada à moda de banhos públicos.
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Fim do séc. XV / início do séc. XVI – aspecto
epidêmico da doença. Possível origem americana.
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1495 – Cumanus e Benedictus descrevem lesões de
sífilis em soldados que participavam da batalha de Fornovo.
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1498 – Villalobos de Salamanca escreve ´Tratado
sobre las pestiferas boubas`, descrevendo com precisão os primeiros sinais
da sífilis.
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1514 - De Vigo descreve o cancro duro.
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1493-1541 – Paracelso divide a sífilis em
primária e secundária.
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1527 – Jacques e Bettencourt empregam o termo
doença venérea.
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1566-1600 – imprensa divulga a doença, muito
disseminada por guerras. Neste espaço de tempo foram publicados 58 livros sobre
o assunto.
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1837 – Donnée descreve um espirilo denominado
por Muller de Vibrio lineola , o qual seria chamado de Spirochaeta
refingens posteriormente.
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1838 - há a diferenciação entre sífilis e
gonorréia.
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03/03/1905 – Schaudinn identifica o agente
etiológico da sífilis em serosidade de cancro duro.
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16/05/1905 – Metchnikoff e Roux definem sífilis
como uma espirilose crônica devido ao Spirochaeta pallida de
Schaudinn`.
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29/10/1905 – Hoffman denomina o agente
etiológico da sífilis de Treponema pallidum.
A terapêutica contra a doença variou com a época, indo desde mercúrio,
banhos, pomadas, licores, vinho (Heródoto), pílulas, etc até arsenicais
trivalentes ( salvarsam e neosalvarsam )., empregados em 1911 por Erlich e
Hata. Em 1921 Fournier e Guénot introduzem o bismuto no tratamento de sífilis
humana. Posteriormente o bismuto é substituído pôr penicilina. Existem duas teorias para a disseminação da sífilis mundialmente:
·
A sífilis já existia e adquiriu características
epidêmicas por volta de 1500.
·
O Treponema pallidum foi levado para
Europa pela tripulação de Colombo, que havia estado na América.
Entre 1891 e 1948 foi realizado o Estudo de Oslo, no qual três professores
observaram 2000 pacientes com Lues sem qualquer tipo de interferência, obtendo
a história natural da doença, representada pelo diagrama a seguir: - Infecção
- Sífilis primária
- Sífilis secundária
- Sífilis latente:
o
30 % aproximadamente evoluem para a cura
espontânea;
o
30 % aproximadamente evoluem para sífilis
latente persistente;
o
30 % aproximadamente evoluem para sífilis
terciária, com comprometimento gomoso de:
§ Sistema
cardiovascular em, aproximadamente, 10 % dos casos;
§ Sistema
nervoso em, aproximadamente, 7 % dos casos;
§ Pele
e outros anexos (Sífilis tardia benigna) em 15 % dos casos;
(sendo que mais de um tecido pode estar envolvido nesta fase da
doença) Obs.:
1. A morte específica por sífilis ocorre em aproximadamente 10 % dos casos e todas as fases são infectantes por fluido corporal, porém a infectividade decresce com o passar do tempo.
2. As fases primária e secundária da sífilis correspondem à sífilis recente (até 1 ano após a infecção). Nestas fases a infecção se dá principalmente por contato.
3. As fases de latência tardia e terciarismo da
sífilis não são tão infectantes por fluido corporal como as demais fases.
Transmissão
A sífilis é uma doença
transmissível, sistêmica, de evolução crônica com manifestações cutâneas
temporárias. O reservatório natural do T. pallidum é o homem e a fonte
de infecção prevalente é o doente de sífilis recente. As vias de entrada e
saída são fundamentalmente a pele e as mucosas. É sabido que nem todas as pessoas expostas adquirem a doença e, há possibilidade de cura espontânea da mesma. Não existem indicadores seguros que apontem maior ou menor susceptibilidade em indivíduos de diferentes sexos, raças e idades.
O treponema tem baixa resistência às condições do meio externo, sendo as principais vias de transmissão da doença o contágio sexual (o treponema penetra pelas mucosas ou por microlesões na pele) e a transplacentária (com risco de infecção próximo a 100 % nos casos de sífilis recente; o risco de infecção diminui progressivamente a partir do primeiro ano de infecção).
A transmissão também pode ocorrer por hemotransfusão, por inoculação acidental (ex. técnico de laboratório em contato com pacientes infectantes) ou fômites, embora a transmissão por tais fontes de infecção sejam atualmente muito raras (principalmente por fômites) .
Nas décadas de 70 e 80 o aumento da
homossexualidade masculina e da prostituição em países desenvolvidos foram as
principais causas no aumento no número de casos da doença ( mais prevalente na
população sexualmente ativa ). O aumento da sífilis recente nos EUA entre 1969
e 1976 ocorreu quase exclusivamente no sexo masculino e quase na totalidade dos
pacientes com SIDA/AIDS, homossexuais que referem ter tido sífilis durante
estas décadas.
Agente Etiológico
Morfologicamente o Treponema
pallidum é uma espiral fina com espiras regulares e pontas afiladas. Possui
cerca de 10 a 15 espiras e tem cerca de 8 micrômetros de comprimento, podendo
apresentar variações no comprimento e no número de espiras. O organismo tem
cerca de 0,25 micrômetros de diâmetro e é extremamente móvel, apresentando um
característico movimento rotatório com flexão e movimentos postero-anteriores.
In vivo o T. pallidum é envolvido por uma camada externa amorfa e pode
apresentar conformação atípica de bacilo. A microscopia eletrônica mostra um feixe axial de finas fibrilas envolvidas pôr uma cápsula estreita (organismos não lesados). Observa-se que o organismo é envelopado por uma membrana trilaminar e outra periplástica, trilaminar. A porção central desta membrana periplástica corresponde à camada mucóide, responsável pela defesa do parasita contra o sistema imune do hospedeiro.
O pouco conhecimento da biologia do T. pallidum é devido à não-obtenção de meios artificiais de cultura,embora pesquisas ainda estejam sendo feitas neste sentido. O tempo de divisão do treponema ainda é uma inconstante, ocorrendo somente em condições favoráveis a intervalos de 30 a 36 hs. Parece provável que possam ocorrer formas císticas e, fora do período exponencial e no transcurso da doença, o tempo de divisão seria diferente, variando de 21 a 27 dias segundo alguns autores.
O treponema é inoculável no homem, rato, coelho e macaco, porém não há lesões semelhantes de terciarismo em nenhum outro animal inoculado.
Como já foi descrito anteriormente, o treponema tem baixa resistência ao meio ambiente, ressecando-se rapidamente. O treponema é também muito sensível à ação do sabão e outros desinfetantes e pode sobreviver até 10 hs sobre objetos úmidos. Hoffman referiu a existência de treponemas móveis em cadáveres por até 24 a 48 hs.
Os métodos diagnósticos usados para detectar a
presença do treponema no organismo dependem do estádio que se encontra a doença
e serão descritos posteriormente.
Estágios da doença

Típico cancro duro no sulco coronal
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Cancro duro da glande |
Cancro primário do lábio
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Cancro típico do lábio maior |
·
Período de incubação: varia de 10 a 90
dias dependendo do tamanho do inóculo, mas em geral ocorre a primeira
manifestação em 2 ou 3 semanas.
·
Manifestações clínicas e Patogenia: logo
após a infecção ocorre a presença rápida de elementos polimorfonucleares no
local da infecção e podem ser identificados ao M.E. treponemas no interior de
vacúolos fagocitários. Os treponemas não digeridos (resistentes aos fagócitos)
serão responsáveis pela continuidade do processo patológico e são drenados para
os gânglios locais. Em pouco tempo estas células são substituídas por
linfócitos T e plasmócitos e a ação dos macrófagos determina o aparecimento de
uma pequena mácula avermelhada que logo se transforma em pápula. Em poucos dias
esta pápula evolui para uma erosão bem delimitada, tipicamente arredondada,
indolor, com superfície limpa. A base da lesão é endurada e firme ou rígida à
palpação.
Quando não tratada a úlcera persiste e aumenta
lentamente de tamanho até aproximadamente 2 cm de diâmetro e, a partir deste
ponto, cura-se espontaneamente dentro de 4 a 8 semanas, geralmente sem deixar
cicatriz residual.
Em cerca de 50 % dos casos a lesão é única, porém
20 ou mais lesões concomitantes têm sido descritas. Muitas vezes lesões
múltiplas ocorrem ´ em beijo ´ (frente a frente) ou há confluência de lesões. O
cancro duro apresenta secreção serosa rica em treponemas sendo, portanto, muito
infectante. A infecção secundária pode afetar o aspecto da lesão, determinando
o aparecimento de bordas ou base necróticas e aparecendo então a dor.
Estas lesões, em aproximadamente 50 % dos casos,
são acompanhadas ou seguidas por uma adenopatia satélite (muitas vezes
denominada de bulbão sifilítico) , caracterizada pelo aparecimento de
gânglios firmes e aumentados à palpação, não aderidos à pele ou a planos
inferiores. Geralmente há o acometimento de gânglios inguinais porém quando a
inoculação ocorre em locais profundos há o acometimento de gânglios ilíacos
(muitas vezes não perceptível). Em mulheres a adenopatia pode estar ausente
nestas regiões e se apresentar como volumosas tumorações perirretais. Este
comprometimento ganglionar geralmente é indolor porém alguns pacientes
queixam-se de dor e / ou dolorimento dos gânglios comprometidos. Pode ainda
ocorrer aderência de gânglios submentonianos e axilares (cancro nos lábios,
mento e dedo respectivamente).
Após o início da terapêutica antissifilítica o
cancro deixa de ser infectante em 24 hs e cura-se rapidamente, enquanto a
resolução de um bulbão presente no início do tratamento pode durar meses. O uso
anterior de antibióticos pode mascarar o aparecimento do cancro.
É possível uma recidiva do cancro, que recebe o
nome de cancro redux e, no terciarismo, poderá aparecer uma lesão gomosa
no local de aparecimento do cancro denominada psedocancro redux.
A redução do cancro se dá pôr ação do sistema
imune localmente, o qual impede uma nova infecção externa mas mostra-se não
efetivo, na maioria das vezes, para impedir uma múltipla infecção interna (
secundarismo ).
- Diagnóstico:
(a) Exame Clínico
(b) Exame de Campo Escuro:
identificação das espiroquetas de T. pallidum em material retirado da
lesão ( quase sempre positivo para cancro duro ). A microscopia de campo escuro
é o método mais importante de identificação do T. pallidum . Consiste na
análise da secreção serosa extraída do cancro duro ou da punção do gânglio caso
o acesso à lesão ulcerada (caso haja lesão ulcerada) não seja possível.
INSTRUMENTAL:
- Luvas de exame;
- Salina estéril;
·
Escarificadores: zaragatoa de algodão ou
instrumentos de metal;
- Lâminas de vidro e lamínulas;
- Microscópio especial para o exame;
·
Em caso de punção: seringa, agulha IM e
desinfetante para a pele;
TÉCNICA:
·
Limpar com solução salina para remover debris
celulares;
·
Escarificar superfície e comprimir base da
úlcera para que haja exsudação do soro;
·
Colher o soro com lamínula e depositá-lo no
centro da lâmina;
·
Comprimir o soro com a lamínula formando uma
fina camada e observar imediatamente ao microscópio;
·
Caso não haja microscópio disponível no momento,
coletar o soro em um tubo capilar e selar suas pontas. Deve-se enviar a amostra
imediatamente para o laboratório. Neste tipo de preparação o T. pallidum
sobrevive por dias;
·
Em caso de punção : desinfetar a pele e
aspirar uma pequena quantidade de salina. A seguir introduza a agulha no
gânglio e injete a salina, massageando delicadamente o gânglio acima do ponto
da agulha. Tendo tomado tais cuidados, aspire o material do gânglio.
O ORGANISMO: é visto como uma espiral
prateada, fina, móvel, angulando e muitas vezes ondulando ativamente. O
treponema tem seu tamanho variado de acordo com a compressão ou expansão de
suas espiras. Deve-se diferenciar o T. pallidum de outros organismos
espiralados através de seus aspectos morfológicos e padrões de
movimentação.
VANTAGEM: a microscopia de campo escuro é
a único método prático para uso clínico de identificar o T. pallidum,
um organismo muito fino que, quando corado por métodos histológicos rotineiros
e rápidos para uso clínico, não é diferenciado. A microscopia por luz é útil
quando o material é corado pela prata, uma técnica muito adequada para material
de biópsia mas impraticável clinicamente. A cultura em meio artificial é
infrutífera. Técnicas usando meios fluorescentes estão sendo desenvolvidas para
uso clínico.
(c)Exame Sorológico: 60 % dos
pacientes com sífilis primária têm reação sorológica positiva. Em pacientes com
sorologia negativa a infecção esteve presente por período curto demais para que
o anticorpo tenha atingido níveis detectáveis. 5 a 8 dias após o aparecimento
do cancro positiva-se o FTA-abs (específico para o treponema) em 85 % dos casos
e após 20 dias seguidos à inoculação positiva-se o VDRL em 70 % dos
casos.
·
Diagnóstico diferencial: cancróide,
granuloma inguinal, herpes genital, carcinoma, escabiose, líquen plano, trauma,
psoríase, erupção por drogas, infecção micótica.
Obs.: Quando a contaminação se dá por hemotransfusão, não há
cancro.
·
Período de latência: pode durar até dois
anos ou nem existir. Consiste em um intervalo de 4 a 8 semanas entre o
surgimento do cancro duro e o secundarismo. 24 % dos pacientes nesta fase irão
apresentar LCR alterados definidos pôr contagem de células, proteínas e reação
de Wasserman positivos.

·
Manifestações clínicas: 80 % dos
pacientes apresentam uma síndrome tegumentar. Outras manifestações
comuns são: lesões ulceradas nas mucosas e adenomegalia. Mais
raramente ocorre alopécia, rouquidão persistente, dores ósseas, hepatite e
surdez. Cerca de 30 % dos pacientes procuram o médico estimulados por um
contato sexual e raramente os sintomas gerais leves são a única causa da
consulta (geralmente só são mencionadas à anamnese). Muitas das lesões da
sífilis secundária só são encontradas após exame cuidadoso.
Após o tratamento as lesões evoluem rapidamente
para a cura e geralmente não deixam cicatrizes quando não infectadas
secundariamente. A adenomegalia demora meses para regredir e ocasionalmente
restam manchas hipocrômicas (principalmente no pescoço) no lugar das antigas
lesões.
A SÍNDROME TEGUMENTAR:
·
Lesões Cutâneas: podem se manifestar de
uma ou várias das seguintes formas:
o
Roséola: máculas eritematosas
lenticulares, geralmente hiperpigmentadas variando do róseo, nos estadios mais
precoces, a um vermelho escuro nos estadios mais avançados. Em uma fase mais
precoce pode ser necessário que o paciente fique nu por alguns instantes para
que as lesões possam ser vistas. Em geral, estas máculas não ultrapassam 5 mm
de diâmetro, não são pruriginosas ou dolorosas e se distribuem pelo tronco,
pescoço, raízes dos membros superiores e inferiors, palmas e plantas (sifílide
palmo-plantar).
Sifílide plantar
|
Sifílide papuloescamosa palmar |
Sifílide maculopapular do tronco
o
Pápulas eritematosas (eritema apagado) :
pápulas com distribuição semelhante à da roséola, que podem surgir sobre uma
região macular (como uma etapa da graduação contínua que vai desde as lesões
maculares até as lesões descamativas) ou sobre pele previamente sã. Pápulas
eritematosas são muito comuns em face (principalmente na região de implantação
dos cabelos, formando a chamada ´coroa venérea`) e nas palmas das mãos e pés,
onde muitas vezes as lesões são pápulo-descamativas desde o início.
o
Lesões eritemato-descamativas:
semelhantes à roséola, porém de intensidade maior e descamativa, podendo advir
sobre o quadro de roséola ou pápula com a evolução da doença ou se manifestar
isoladamente. Além de palmas e plantas, tais lesões são muito encontradas em
áreas de atrito.
o
Erupções pustulares: atualmente são raras
em países desenvolvidos e são comumente encontradas em pacientes da raça negra
e muitas vezes associadas a debilidade e baixa condição sócio-econômica. Estas
lesões são encontradas com freqüência em lesões máculo-papulares disseminadas.
Iniciam-se em pápulas grandes que sofrem necrose central. Há uma destruição
tecidual grave e toxemia com formação de cicatrizes consideráveis. É comum o
acometimento de face na forma de lesões crostrosas (sífilis rupiácea) ou na
forma de lesões com aspecto de acne vulgar (sífilis acneiforme).
o
Lesões pápulo-erosivas ou condiloma plano:
são lesões papulares modificadas encontradas em locais anatômicos de atrito e
umidade. Ocorrem concomitantemente a erupções cutâneas e geralmente são
encontradas ao redor de ânus e vulva, mas também podem ser encontradas no
pênis, escroto, coxas, axila, ângulo da boca e sob mamas pendulares.
Condiloma plano perianal |
Condiloma plano de coxas e placas mucosas em escroto |
o
Tratam-se de lesões circulares branco –
acinzentadas com aréolas avermelhadas e 2 a 3 cm de diâmetro. A superfície da
lesão é achatada, um pouco sobrelevada e limpa. Pode haver hipertrofia das
lesões sendo possível confundi-las com lesões de condiloma acuminado. Também é
importante notar que pode haver coalescência das lesões caso as mesmas estejam
em grande número, assumindo, neste caso, uma forma policíclica.
Microscopicamente o exsudato destas lesões tem T. pallidum em
abundância. O condiloma plano é a lesão mais infectante da sífilis.
o
Alopécia ´em clareira` (ou em caminho de
rato) : por vezes esta é a única manifestação clínica do período. Consiste
numa queda de cabelos reversível, podendo ocorrer também madarose ciliar e
supra-ciliar (sinal de Fournier).
- Acometimento de mucosas:
- Despapilamento em áreas da língua (sinal de Cornill);
o
Formação de placas mucosas, encontradas
mais comumente na superfície interna dos lábios mas também podem ser
encontradas em outras mucosas tais como: língua, laringe ( podendo causar
rouquidão, além de serem pouco visíveis em uma laringoscopia ) e faringe.
Mucosas genitais também são comumente acometidas e placas mucosas podem
aparecer sobre a glande ou sob o prepúcio em homens e na superfície mucosa dos
lábios e da vulva nas mulheres ( raramente aparecem nas paredes vaginais e colo
uterino ).
Úlcera em rastro de lesma
As placas mucosas são altamente infectantes e podem assumir
conformação arredondada, oval ou serpiginosa (úlcera em ´rastro de lesma`). As
placas podem ser vermelhas escuras ou podem estar cobertas pôr uma superfície
branca ou cinzenta, friável. Possuem base hiperemiada e bordos delimitados por
um halo eritematoso.
Lesões vesicopapulares e úlceras em
“rastro de lesma” no palato duro
o
Comissurite angular:
São lesões que surgem nos cantos da boca,
hipertróficas e dolorosas.
A
maioria dos pacientes com sífilis secundária irão apresentar microadenomegalia
generalizada, inclusive os linfonodos epitrocleanos que em muito auxiliarão no
diagnóstico. Tais linfonodos não apresentam sinais flogísticos mas podem estar
ocasionalmente dolorosos à palpação. - Diagnóstico:
- Quadro clínico aparente;
o
Provas sorológicas específicas (todas são
fortemente reativas nesta fase) , tais como o FTA-abs e HAI e inespecíficas
tais como o VDRL (com altos títulos, geralmente). O VDRL é também usado para
controle do tratamento (VDRL quantitativo) . Em cerca de 30 % dos casos esta
reação não desaparece totalmente.
- Diagnóstico diferencial:
§ Da
roséola sifilítica: rubéola, mononucleose e farmacodermia;
- Do condiloma
plano: condiloma acuminado macerado, donovanose;
Das erosões mucosas: aftas comuns, S. Behçet, eritema polimorfo.
Evolução da Sífilis Secundária – Sífilis
Latente Tardia: com ou sem tratamento as lesões da sífilis secundária
desaparecem espontaneamente dentro de 2 a 10 semanas, exceto a adenopatia que
pode permanecer por anos. Após o desaparecimento desse quadro inicia - se outro
período de latência, temporário ou definitivo. Em cerca de 25 % dos casos
haverá reicidiva, 90 % deles no primeiro ano, com lesões geralmente menos
numerosas, maiores que a do secundarismo clássico, mais marcantes, arciformes
ou policíclicas e de coloração mais pronunciada. Estas lesões sugerem
interações mais efetivas dos mecanismos imunes celular e humoral contra o
agente agressor.
A sífilis latente é por definição um
período em que não há sintomas clínicos da sífilis e o exame LCR está normal. È
composta de duas fases:
o
Sífilis Latente Recente: compreende as
fases entre a sífilis primária e secundária e após o término da secundária até
1 ano após o aparecimento do cancro duro (vide item 3).
o
Sífilis Latente Tardia: após 1 ano do
aparecimento do cancro duro.
Diagnóstico:
- História clínica;
§ Exames
sorológicos, sempre estando atento e cicatrizes sorológicas e títulos
baixos permanentes.
Obs. Cerca de 1/3 dos pacientes não tratados
nesta fase desenvolverão sífilis terciária. Atualmente alguns autores admitem
que a proporção de pacientes com sífilis latente que evoluem para sífilis
terciária seja muito menor (cerca de 20:1). A razão para esta mudança pode ser
o fato que no decurso de sua vida, muitos pacientes com sífilis não
diagnosticada recebam antibioticoterapia coincidentemente treponemicida por
outros motivos, bloqueando assim o progresso da infecção sifilítica.

As manifestações mais comuns da sífilis tardia
benigna são:
LESÕES CUTÂNEAS: lesões gomosas em pele e tecido subcutâneo são muito comuns
nesta fase da doença e podem se manifestar de duas formas:
·
Sífilides nodulocutâneas: nódulos únicos
ou agrupados aparecem na pele e aumentam lentamente de tamanho. A lesão como um
todo pode ser extensa, mas nódulos isolados raramente ultrapassam 1 cm de
diâmetro. Tratam-se de lesões nodulares que freqüentemente se ulceram e possuem
áreas de regressão e atividade. Possuem forma circular ou policíclica, podendo
apresentar topografia anular, serpiginosa ou em caracol. Freqüentemente há uma
crosta basal denominada ´crosta em couro molhado`. Metaplasia escamosa
(descamação) pode cobrir nódulos não ulcerados nas plantas e palmas. As úlceras
gomosas são indolores e pouco infectantes, podendo causar grave destruição
tecidual antes que o paciente procure auxílio médico. São encontradas com maior
freqüência em face, coxa e tronco, mas não há área isenta.
Sifílide nódulocutânea do dorso com cicatriz hipercrômica |
Úlceras gomosas típicas |
·
Goma Subcutânea: originam-se no tecido
subcutâneo ou mais profundamente com nódulos que posteriormente se ligam à pele
e nela se ulceram. As lesões geralmente são únicas e medem de 4 a 5 cm de
diâmetro; possuem aspecto clínico e localização semelhante à sifílide
nodulocutânea e podem causar destruição tecidual grave e profunda.
FONTE: EDMS – Trabalhos Escolares, Educação & Diversão (ANO 2000 - 2003)
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